实践综合之症状体征总论四
第二十九节 呕血及便血
大纲要求 （1）常见出血病因及出血部位（2）不同出血量的病理生理改变与临床表现 （3）伴随症状、体征及临床意义（4）食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别 （5）出血量与活动性判断 呕血及便血的常见病和多发病 食管癌、胃癌、急性胃炎、消化性溃疡、肝硬化、门静脉高压症、结直肠息肉、结直肠癌、痔疮、肛瘘、肛裂、伤寒、炎症性肠病；肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、小肠肿瘤、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉、痔、肛裂、肛瘘等；白液病、流行性出血热、败血症、尿毒症等。 一、呕血 1.常见出血病因及部位呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。呕血的常见病因为： （1）食管疾病食管静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂（Mallory-Weiss综合征）、食管裂孔疝等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致，食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血，并常危及生命。 （2）胃及十二指肠疾病最常见为消化性溃疡（胃及十二指肠溃疡），其次为慢性胃炎及由服用非甾类抗炎药（如阿司匹林、消炎痛等）和应激所引起的急性胃十二指肠黏膜病变。胃癌、胃黏膜脱垂症、血管异常如恒径动脉破裂（Dieulafoy综合征）等亦可引起呕血。 （3）肝、胆道疾病肝硬化门静脉高压可引起食管和胃底静脉曲张破裂出血；肝恶性肿瘤（如肝癌）、肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血；胆囊、胆道结石，胆道寄生虫（常见为蛔虫）、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌均可引起出血。大量血液流入十二指肠，造成呕血或便血。 （4）胰腺疾病急性胰腺炎合并脓肿或囊肿、胰腺癌破裂出血。 （5）血液疾病血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍（如应用抗凝药过量等）。 （6）急性传染病流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎等。 （7）其他尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭、结节性多动脉炎、贝赫切特病等。 如上所述，呕血的原因甚多，但以消化性溃疡引起最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性胃黏膜病变，因此考虑呕血的病因时，应首先考虑上述三种疾病。当病因未明时，也应考虑一些少见疾病，如上消化道肿瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。 2.不同出血量的病理生理改变及临床表现 呕血前常有上腹不适和恶心，随后呕吐出血性胃内容物。其颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的久暂以及出血的部位而不同。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色；当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白，呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可致便血或可形成黑便。成人消化道出血大于5ml，可出现大便潜血阳性。出血达50～70ml可出现黑便。上消化道短时间内出血达～ml，可以引起呕血。出血量不超过ml，循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充，并不引起全身症状。出血量超过ml，小于ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等表现。若出血量达全身血容量的30%～50%（约～0ml）即可出现急性周围循环衰竭，表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。血液学改变，最初可不明显，随后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及红细胞可逐渐减少，故出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量，血红蛋白测定、红细胞计数及红细胞比容只供估计出血量的参考。 3.伴随的症状体征临床意义 （1）上腹痛中青年人，慢性反复发作的上腹痛，具有一定的周期性与节律性，多为消化性溃疡。中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并有厌食及消瘦者，应警惕胃癌。 （2）肝脾肿大肝脾大，皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张或有腹水，化验有肝功能障碍，提示肝硬化门脉高压，食管静脉曲张破裂出血。出现肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节，血液化验甲胎蛋白（AFP）阳性者多为肝癌。 （3）黄疸黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者，可能由肝胆疾病所引起。黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。 （4）皮肤黏膜出血常与血液疾病及凝血功能障碍的疾病有关。 （5）其他近期有服用非甾体抗炎药物史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病者和严重外伤伴呕血者、应考虑急性胃黏膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血应注意食管贲门黏膜撕裂伤。 （6）头晕、黑矇、口渴、冷汗提示血容量不足，早期伴随体位变动（如由卧位变坐、立位时）而发生。腹鸣、黑便或便血伴随，提示活动性出血。 4.食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张破裂的区别 （1）食管静脉曲张破裂呕血一般量较大，出血急，多为鲜红色，往往有诱因，如进食质硬或粗糙的食物，偶因腹压增高所致。常由慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。查体可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。 （2）非食管静脉曲张破裂呕血若出血发生于胃、十二指肠，一般呈咖啡色，量大时可呈暗红色，多与食物混杂。往往伴有胃、十二指肠相应疾病的表现。若出血发生于食管、贲门、呕血颜色可鲜红，但一般量较小，易止血，无引起门脉高压和肝功损害的相应表现。 5.出血量与活动性判断 （1）出血量的估计呕血与黑便的频度与量，对出血量的估计虽有一定帮助，但由于出血大部分积存于胃肠道，且呕血与黑便分别混有胃内容物与粪便，因此不可能据此对出血量作出精确的估计。此外，从患者的血常规检查包括血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容虽可估计出血的程度，但并不能在急性失血后立即反映出来，且还受到出血前有无贫血存在的影响，因此也只能供估计出血量的参考。 （2）出血是否停止的判断由于肠道内积血需经数日（一般约3天）才能排尽，故不能以黑便作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多、粪便稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑便变成暗红色，伴有肠鸣音亢进。（②周围）循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，虽或暂时好转而又恶化。③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高。④在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。 一般来说，一次出血后48小时以上未再出血，再出血的可能性小。而过去有多次大量出血史，本次出血量大，24小时内反复大量出血，出血原因为食管胃底静脉曲张出血，有原发性高血压或明显动脉硬化者，再出血的可能性较大，应提高警惕，密切观察。 二、便血 消化道出血，血液由肛门排出称为便血。便血颜色可为鲜红、暗红或黑色（柏油便）。少量出血不造成粪便颜色改变，需经隐血试验才能确定者，称为隐血便。 1.原因 （1）上消化道疾病 （2）小肠疾病肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管畸形、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。 （3）结肠疾病急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、血吸虫病、肠结核、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉或息肉病、结肠癌、缺血性结肠炎、抗菌药物相关性肠炎、憩室炎、放射性肠炎、贝赫切特病等。 （4）直肠肛管疾病直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。 （5）全身性疾病白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及K缺乏、肝脏疾病、流行性出血热、败血症、尿毒症等。 2.临床表现便血颜色可因出血部位不同、出血量的多少，以及血液在肠道内停留时间的长短而异。下消化道出血，如出血量多则呈鲜红，若停留时间较长，则可为暗红色。粪便可全为血液或与粪便混合。血色鲜红不与粪便混合，仅黏附于粪便表面或于排便后有鲜血滴出或喷射着，提示为肛门或肛管疾病，如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血。上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长，则因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，是粪便呈黑色，更由于附有黏液而发亮，类似柏油，故又称柏油便。阿米巴痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便。急性细菌性痢疾多有黏液脓性鲜血便。急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样血便，并有特殊的腥臭味。少量的消化道出血，无肉眼可见的粪便颜色改变者称为隐血便，隐血便须用隐血试验才能确定，可无自觉症状或仅有贫血。 食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色，隐血试验可呈阳性，应加以注意，但使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检查，可以避免隐血试验的假阳性。服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽，且隐血试验阴性，可资鉴别。 3.伴随症状及临床意义 （1）腹痛①慢性反复上腹痛，且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻者，见于消化性溃疡。②上腹绞痛或有黄疸伴血便者，应考虑肝、胆道出血。③腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎。④腹痛伴便血还可见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。⑤若为老年人，有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史，于腹痛后出现便血，应考虑缺血性肠病的可能。 （2）里急后重即肛门坠胀感。常觉排便未净，排便频繁，但每次排便量很少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。 （3）发热便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病、胃癌、结肠癌等。 （4）全身出血倾向便血伴皮肤黏膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。 （5）皮肤改变皮肤有蜘蛛痣、肝掌者，便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤与黏膜出现毛细血管扩张，提示便血与遗传性毛细血管扩张症有关。 （6）腹部包块便血伴腹部包块者，应考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及Crohn病等。
第三十节 便秘
大纲要求 （1）常见原因（2）临床表现及意义 便秘常见病和多发病 痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎；肠易激综合征、系统性硬化症、肌营养不良； 结肠良性或恶性肿瘤、各种原因的肠梗阻、肠粘连、Crohn病、先天性巨结肠症； 尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下，应用吗啡类药 便秘是指大便次数减少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干结。便秘是临床上常见的症状，多长期持续存在，症状扰人，影响生活质量，病因多样，以肠道疾病最为常见，但诊断时应慎重排除其他病因。 （一）常见原因 1.原发性便秘其发生原因有：①进食量少或食物缺乏纤维素，对结肠运动的刺激减少。②因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等忽视或抑制便意。③老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困难。④肠易激综合征：为肠道动力性疾病，其中之便秘型以便秘、腹痛为主要表现。⑤腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力缺乏，难于将粪便排出体外。⑥结肠冗长。 2.继发性便秘发生原因有：①直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成惧怕排便，如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。②局部病变导致排便无力：如大量腹水、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。③结肠良性或恶性肿瘤、各种原因的肠梗阻、肠粘连、Crohn病、先天性巨结肠症等。④腹腔或盆腔内肿瘤的压迫（如子宫肌瘤）。⑤全身性疾病使肠肌松弛，排便无力，如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下，此外，血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛，亦可导致便秘。⑥应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、镇静剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。 （二）临床表现及意义 急性便秘可有原发性疾病的临床表现，患者多有腹痛、腹胀，甚至恶心、呕吐，多见于各种原因的肠梗阻；慢性便秘多无特殊表现，部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经功能症状，但一般不重。排出粪便坚硬如羊粪，排便时可有左腹部或下腹痉挛性疼痛与下坠感，常可在左下腹触及痉挛之乙状结肠。排便困难严重者可因痔加重及肛裂而有大便带血或便血，患者亦可因此紧张、焦虑，上述神经功能不全症状亦加重。 慢性习惯性便秘多发生于中老年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。 常见伴随症状及意义：①伴呕吐、腹胀、肠绞痛等，可能为各种原因引起的肠梗阻。②伴腹部包块者应注意结肠肿瘤（注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或其内之粪便块误为肿瘤，乙状结肠触诊似腊肠状）、肠结核及Crohn病。③便秘与腹泻交替者应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。④伴生活条件改变、精神紧张出现便秘，多为原发性便秘。
第三十一节 蜘蛛痣
大纲要求 蜘蛛痣特点及意义 蜘蛛痣常见病和多发病 急、慢性肝炎或肝硬化 皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣，多见于上腔静脉分布区内，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处。其大小不一，直径可由帽针头大至数厘米以上。检查时用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心，其辐射状小血管网即消退，去除压力后又复出现。但有些病人不出现蜘蛛痣，仅表现为毛细血管扩张。一般认为蜘蛛痣与肝脏对体内雌激素灭活减少有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。
第三十二节 腹壁静脉曲张
大纲要求 特点及意义 腹壁静脉曲张的常见病和多发病 门静脉高压 腹壁静脉曲张（或扩张）常见于门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗，称为腹壁静脉曲张。门静脉高压显著时，于脐部可见到一簇曲张静脉向四周放射，如水母头，常在此处听到静脉血管杂音。 为辨别腹壁静脉曲张的来源，需要检查其血流方向。门静脉阻塞有门静脉高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展，血液经脐静脉（胚胎时的脐静脉于胎儿出生后闭塞而成圆韧带，此时再通）脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大都分布在腹壁两侧，有时在臀部及股部外侧，脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转流向上。上腔静脉阻塞时，上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流方向均转流向下，借简单的指压法即可鉴别。 检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉，检查者将右手示指和中指并拢压在静脉上，然后一只手指紧压静脉向外滑动，挤出该段静脉内血液，至一定距离后放松该手指，另一手指紧压不动，看静脉是否充盈，如迅速充盈，则血流方向是从放松的一端流向紧压手指的一端。再同法放松另一手指，观察静脉充盈速度，即可看出血流方向。
第三十三节 黄疸
大纲要求 （1）正常胆红素代谢（2）黄疸病因、分类及辅助检查（3）黄疸鉴别诊断 黄疸常见病和多发病 病毒性肝炎、肝癌、胆管癌、胆石病、胰头癌、壶腹癌、新生儿黄疸、溶血性贫血 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol／L（1.0mg／dl），其中结合胆红素3.42μmol／L，非结合胆红素13.68μmol／L。胆红素在17.1～34.2μmol／L，临床不易觉察，称为隐性黄疸，超过34.2μmol／L（2.0mg／dl）时出现黄疸。 （一）正常胆红素代谢 1.胆红素的来源血循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解，成为胆红素、铁和珠蛋白。正常人每日由红细胞生成的血红蛋白约7.5g，生成胆红素μmol（mg），占总胆红素的80%～85%。另外～μmol（10～30mg）的胆红素并非来自衰老的红细胞，而是来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等），这些胆红素称为“旁路胆红素”，约占胆红素的15%～20%。 2.胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，又称非结合胆红素（UCB）。游离胆红素于血循环中与血清白蛋白结合而输送到肝脏，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现游离胆红素。 3.胆红素的摄取非结合胆红素通过血循环运输至肝后，在血窦与白蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分。 4.胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基结合，形成结合胆红素（CB），主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%。结合胆红素为水溶性，可经肾小球滤过从尿中排出。 5.胆红素的排泄可能经高尔基复合体运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，结合胆红素进入肠道后，经肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原（总量为68～μmol），尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分（约10%～20%）在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝脏，其中的大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓的“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外，每日不超过6.8μmol（4mg）。 （二）黄疸分类 1.按病因学分类①溶血性黄疸。②肝细胞性黄疸。③胆汁郁积性黄疸（即过去所称的阻塞性黄疸）。④先天性非溶血性黄疸。以前三类较多见，而第四类较罕见。 2.按胆红素性质分类 （1）以非结合胆红素增高为主的黄疸①胆红素生成过多：如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。②胆红素摄取障碍：如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等。（③胆）红素结合障碍：为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合征、Crigler－Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等。 （2）以结合胆红素增高为主的黄疸①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。 （三）黄疸的发生机制和特征 （1）溶血性黄疸（高频考点） 病因：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫血：如海洋性贫血、遗传性球形细胞增多症。②后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 发病机制：由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过了肝脏的摄取、结合与排泄能力；另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查：①血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常。②由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。③肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内的也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多的尿胆原的能力下降，致血中尿胆原浓度增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。④急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。⑤血液检查除贫血外尚有网织红细胞增高、骨髓红细胞系列增生旺盛等。 （2）肝细胞性黄疸 病因：各种对肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。 发病机制：由于肝细胞的损伤致肝细胞的摄取、结合与排泄能力降低，血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变成CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而反流进入血循环中，致血中也增加而出现黄疸。 临床表现:皮肤、黏膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。 实验室检查:①血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。②尿中胆红素阳性，尿胆原常增加。但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如。③血清转氨酶明显增高。④血中肝炎病毒标志物常阳性。⑤肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。 （3）胆汁淤积性黄疸 病因：可分为肝内性与肝外性胆汁淤积。①肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫），后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲基睾丸酮等）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。②肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫阻塞所引起。 发病机制：由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管和毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆脂分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 临床表现:①皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒。②可有心动过缓。③尿色加深，多为浓茶色。④粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查：①血清CB增加。②尿胆红素试验阳性。③尿胆原及粪胆素减少或缺如。④血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 （4）先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合与排泄有缺陷所致的黄疸。本组疾病临床上少见。 Gilbert综合征：系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。 Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。 Rotor综合征：系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。 Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增加而发生的黄疸。 （四）辅助检查 1.肝功能 （1）胆红素代谢试验包括胆红素定性和定量测定、尿胆红素和尿胆原测定。溶血性黄疸时UCB显著增高，CB／TB15%～20%，尿胆红素阴性，尿胆原显著增加。肝细胞性黄疸时CB与UCB均中度增高，尿胆红素阳性，尿胆原增加、正常或减少。胆汁淤积性黄疸时CB明显增高，尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。 （2）血清蛋白测定与蛋白电泳在慢性肝细胞性黄疸，特别是晚期患者，血清总蛋白和清蛋白减少，球蛋白增高，清蛋白／球蛋白比值降低或倒置。 在急性肝炎，血清蛋白电泳测定可见清蛋白轻度降低，β与γ－球蛋白轻度升高。肝硬化常有清蛋白显著降低，β与γ－球蛋白明显增高。在原发性胆汁性肝硬化，清蛋白降低，α2、β与γ-球蛋白增高。早期胆汁淤积性黄疸蛋白电泳无明显变化，以后α2、β-球蛋白增高。 （3）血清酶活力测定①血清转氨酶ALT（GPT）、AST（GOT）：急性黄疸型病毒性肝炎时，ALT及AST活力明显增高，胆汁淤积性黄疸的二者仅轻度升高。在重症肝炎患者，有时见转氨酶活力反而降低，血清胆红素明显升高，呈“胆酶”分离现象，提示预后险恶。②碱性磷酸酶（ALP）：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高，当其活力大于正常值3倍，如无骨病存在，则高度提示有胆汁淤积。③γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）：急性肝炎可有γ-GT轻度或中度增高，原发性肝癌及胆汁淤积性黄疸则γ-GT显著增高。④5′-核苷酸酶（5′-NT）：是ALP的一种同工酶，但在骨病和妊娠期酶活力无改变。原发性肝癌、癌性胆管阻塞时5′-NT活力增高。⑤乳酸脱氢酶（LDH）：大多数急性肝炎患者LDH增高，如LDH显著增高，应考虑癌肿阻塞引起的黄疸，单纯良性胆汁淤积时，LDH-般仅轻度升高。 （4）血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）测定在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛肝坏死时，胆固醇酯降低。胆汁淤积性黄疸患者，血清中出现一种特殊的LP-X，而正常人血清中无LP-X。 （5）血清铁和铜含量测定胆汁淤积性黄疸时血清铜增高，铁／铜比值小于0.5；肝细胞性黄疸急性期的血清铁增高，铁／铜比大于1。 （6）凝血酶原时间测定及其对维生素K的反应如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁淤积性。如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。 （7）吲哚菁绿（ICG）排泄试验肝实质病变时潴留量增加。 2.免疫学检查原发性胆汁性肝硬化时，除IgM明显增高外，血清内抗线粒体抗体阳性率可高达90%～95%。在原发性肝癌，甲胎蛋白大多数阳性。 3.血液学检查主要用于协助诊断溶血性黄疸。先天性溶血性黄疸时，有贫血、周围血中有晚幼红细胞和网织红细胞显著增多、骨髓红系统增生明显活跃。遗传性球形细胞增多症，有红细胞脆性增加。地中海贫血时，红细胞脆性降低。自身免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血抗人体球蛋白试验可呈阳性。 4.超声显像超声显像在鉴别胆汁淤积性和肝细胞性黄疸的准确率甚高，特别是对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。 5.X线检查包括食管吞钡、胃肠钡餐检查、胆囊造影术、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP），经皮肝穿刺胆管造影（PTC）及CT。 6.放射性核素检查注射标记（99）Tc的吡哆醛氨基酸类化合物作肝胆动态显像（ECT），除作出肝和胆道功能的评价外，主要是鉴别肝外胆管阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，放射性胶体单光子发射电子计算机断层扫描，对肝占位性病变的部位、大小和形态分辨率很高。 7.治疗性试验包括泼尼松（龙）试验、苯巴比妥试验。 （五）黄疸鉴别诊断 黄疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。 1.病史①年龄与性别：婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁，儿童时期至少30岁以前，以病毒性肝炎为多见；40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致；30～50岁的男性黄疸患者，应多考虑肝硬化或原发性肝癌；50～60岁以上出现的黄疸，常见于癌肿，男性以胰头癌，女性以胆道癌为多见。②接触史：黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史，或有近期输血、血浆制品、注射史；服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者，应考虑药物性肝病或中毒性肝炎，还应了解患者疫水接触史等。③家族史：家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。④过去史。⑤妊娠史。⑥饮酒史与冶游史。⑦病程：黄疸的病程可作为诊断的参考。 2.症状 （1）发热病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，胆管炎的发热一般在中等度以上，多伴有寒战，肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。 （2）腹痛肝区隐痛或胀痛，常提示病毒性肝炎，持续性胀痛常见于慢性肝炎及肝癌；胆石症或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发性绞痛；上腹肌腰背痛提示胰头癌。 （3）皮肤瘙痒胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸常有轻度瘙痒，溶血性黄疸则无瘙痒。 （4）尿、粪颜色的改变胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪便浅灰或陶土色；肝细胞性黄疸时尿色加深，粪色浅黄；溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿，粪便颜色亦加深。 （5）消化不良症状。 （6）体重是否改变。 3.体征 （1）黄疸的色泽皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。 （2）皮肤改变除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。 （3）肝大急性肝炎时，肝轻度或中度肿大，质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小，质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大，质坚硬并有压痛，表面有不规则结节。心功能不全时，肝大，质地韧，有压痛。急性肝坏死时，肝浊音界缩小。 （4）脾大肝硬化伴有门静脉高压时，脾中度或高度肿大。急性黄疸型病毒性肝炎脾轻度肿大。 （5）胆囊肿大胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻塞性淤积性黄疸时胆囊胀大，有表面光滑、可移动、无压痛等特点，即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。 （6）男性肝硬化患者，可有乳房发育。
第三十四节 腹水
大纲要求 （1）常见原因（2）发病机制（3）临床表现（4）辅助检查及意义 腹水常见病和多发病 肝硬化、肝癌、门静脉高压症、肿瘤、卵巢癌、腹膜炎、肾病综合征、右心衰竭 （一）常见原因 1.心血管系统疾病如充血性心衰、心包炎、心包填塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。 2.肝脏及门脉系统疾病肝脏疾病是引起腹水最常见的原因，如肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。 3.肾脏疾病如肾小球肾炎、肾小管病变、尿毒症、肾癌等。 4.腹膜疾病如各种腹膜炎、腹膜恶性肿瘤（绝大多数为转移瘤）。 5.营养缺乏营养不良、维生素B1缺乏等。 6.淋巴系统疾病如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。 7.女性生殖系统疾病宫外孕破裂、女性生殖系统肿瘤。 8.腹腔脏器破裂如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。 9.其他黏液性水肿、Meig’s综合征（卵巢纤维瘤伴有腹水和／或胸水）。 （二）发病机制 腹水的机制与产生水肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水。清蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要因素，各种原因引起的低清蛋白血症均可引起腹水。淋巴回流受阻可使淋巴液渗入腹腔引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管通透性增加，或渗出增加也可引起腹水。肾脏血流量减少及肾小球滤过率下降，均可导致水钠潴留，从而促进腹水形成。 （三）临床表现 在腹水量较少时，患者可无自觉症状，仅在超声检查中被偶然发现。当腹水增加到一定程度时，可发现腹部膨隆，腹胀及轻微腹痛。当腹腔内液体超过ml时，体检中可发现移动性浊音阳性。腹水增长较快或大量腹水时，患者感腹胀明显，并可出现呼吸困难、恶心、呕吐、食欲不振、饱胀感、下肢水肿等症状。大量腹水压迫肾脏时，可有肾功能受损的表现，可出现尿少，血压下降，表情淡漠、嗜睡等。 （四）辅助检查及意义 通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。 1.一般性检查 （1）外观：漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；铜绿假单胞菌感染腹水呈绿色；黄疸时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因为属非炎性产物故仍属漏出液。 （2）相对密度：漏出液相对密度多在1.以下；渗出液相对密度多在1.以上。 （3）凝块形成：渗出液内含有纤维蛋白原及组织细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。 2.生化检查 （1）黏蛋白定性（qualitativetestofmucin）试验：漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量漏出液小于0.25g／L；渗出液大于0.25g／L。 （2）胰性腹水淀粉酶升高。 （3）细菌学及组织细胞学检查：腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌必要时可进行细菌培养或动物接种可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90%。 其它辅助检查 1.超声及CT检查不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构心脏流入道及流出道的情况血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。 2.心电图检查可发现心律的变化、心脏供血情况。
第三十五节 肝大
大纲要求 （1）常见原因与机制（2）诊断方法（3）常见疾病的鉴别诊断 肝大的常见病和多发病 病毒性肝炎、肝癌、肝脓肿、右心衰竭 （一）概念 正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第5肋间隙，而其下缘不能触及。但腹壁松弛的瘦人，于深吸气时可于肋弓下缘触及肝下缘，但在1cm以内。在剑突下可触及肝下缘，多在3cm以内，在腹上角较锐的瘦高者剑突根部下可达5cm，但是肝下缘不能超过剑突根部至脐距离的上1／3。超过上述标准称为肝大。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移，不属肝大。 （二）常见原因与机制 1.感染病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大，以病毒性肝炎最为常见，主要是由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润所致。 2.肝硬化各型肝硬化早期可有肿大，与脂肪浸润、再生结节形成有关，后期才缩小。 3.中毒性、药物性肝炎化学物品如四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、毒蕈、锑、铍、金、铋等；药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可引起中毒性肝炎；氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃类、磺胺类、硫脲类等可通过免疫机制引起药物性肝炎。 4.淤血充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、先天性心脏病、布－查综合征。肝脏均因淤血而肿大。 5.代谢异常脂肪肝、肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变等。 6.肿瘤肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝大。 7.血液病白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症，均可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝大。 （三）诊断方法 1.病史常可提供肝大的重要诊断线索。 2.症状与体征肿大肝脏的大小、质地、表面情况和触痛、叩痛等对诊断有重要意义。如有搏动则见于三尖瓣关闭不全。 （1）肝肿大的程度轻度肿大见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化；中度肿大见于细菌性肝脓肿、血吸虫病、淤血性肝肿大、肝外胆管阻塞等；重度肿大则见于肝癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。进行性增大要考虑肿瘤，亦可能为感染所致，间歇性肿大多与淤血有关。 （2）肝脏的质地质软如指压口唇的硬度，见于急性肝炎、伤寒、败血症等；质中如指压鼻尖的硬度，见于慢性肝炎、酒精性肝硬化、淤血性肝肿大、胆汁淤积性肝肿大等；质硬如指压骨板和石块的硬度，见于肝癌。 （3）肝脏的表面情况炎症性、充血性、淤胆性肝肿大、肝表面光滑；肝癌、结节性肝硬化、肝囊肿表面多呈结节状甚至凹凸不平。 （4）肝脏触痛见于急性、亚急性的炎症性、充血性及淤胆性肝肿大，局限性压痛和叩击痛常见于肝脓肿、肝癌。 （5）伴随症状和体征伴随症状对肝大的鉴别颇为重要。伴黄疸者，每可根据黄疸的性质如溶血性、肝实质性和梗阻性确定诊断；伴肝区疼痛见于炎症、淤血、淤胆及肿瘤浸润；伴蜘蛛痣、肝掌多见于慢性肝炎、肝硬化；伴腹水则多见于各型肝硬化、肝癌、急性和亚急性肝坏死等；伴脾大亦见于各型肝硬化、门脉高压、寄生虫病和血液病等；伴寒战、高热者见于肝脓肿、胆道感染、全身疾病累及肝脏等。 3.实验室和特殊检查包括白细胞计数和分类，肝功能试验，病毒性肝炎抗原、抗体系统检测，各种肿瘤标记物检测，B型超声检查，X线检查，MRI，肝穿刺、活组织检查，腹腔镜检查。 （四）常见疾病的鉴别诊断 1.各型肝炎急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学资料结合病史、体征、肝功改变一般诊断不难，但是药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病。华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒性肝炎表现，应注意区别。这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升高不突出，配合上述相应检查方法有助鉴别。 2.肝硬化虽然后期肝脏缩小，早期可以肿大，尤其剑突下常可触及，其质地、形态极有助于诊断，肝硬而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。 3.肝脏肿瘤肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增多症亦可伴有明显肝肿大，因原发疾病表现明显，诊断多无困难。 4.肝脓肿阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿，均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，X线检查常有膈肌抬高、活动受限，其他影像检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿刺抽脓尚有立竿见影的治疗价值。 5.淤胆肝由肝内外胆道梗阻引起，详见“黄疸”相关内容。原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显，肝功能损害相对较轻，患者女性多，AKP高，抗线粒体抗体（AMA）检测阳性有助诊断。 6.肝囊肿肝棘球蚴病的囊肿通常较大，先天性囊肿却较小，因此，多在B型超声等显像检查时发现，引起肝大机会并不多，患者多无症状，囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征，B型超声，CT有助诊断。 7.代谢性肝大铜、铁代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病，肝大可为其表现之一。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病，临床上较为少见，且多见于儿童。
第三十六节 脾大
大纲要求 （1）正常脾脏的体表投影位置（2）引起脾肿大的常见原因 （3）体格检查时脾肿大的测量方法及临床常用脾肿大分度标准 脾大常见病和多发病 病毒性肝炎、肝硬化、伤寒、疟疾、溶血性贫血、白血病、门静脉高压症 （一）正常脾脏的体表投影位置 正常脾脏位于左季肋部左腋中线第9～11肋之间，其长度约4～7cm，前方不超过腋前线。 （二）引起脾肿大的常见原因 轻度脾肿大，见于急慢性肝炎、伤寒、粟粒性结核、急性疟疾、亚急性感染性心内膜炎及败血症等，一般质地柔软。中度脾肿大，见于肝硬化、疟疾后遗症、慢性淋巴细胞白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、系统性红斑狼疮（SLE），质地一般较硬。高度脾肿大，表面光滑者见于慢性粒细胞白血病、黑热病、慢性疟疾和骨髓纤维化等。表面不平滑而有结节者见于淋巴肉瘤和恶性组织细胞病。 （三）体格检查时脾大的测量方法及临床常用脾大分度标准 1.脾大的测量方法 第1测量（又称甲乙线）：指左锁骨中线左肋缘至脾下缘的距离，适用于轻度脾大。 第2测量和第3测量：脾中度以上肿大时，应加测第2线（甲丙线）和第3线（丁戊线），前者指左锁骨中线与左肋缘交界点至脾最远端的距离，后者指脾右缘与前正中线的距离，如脾右缘向右越过前正中线，则测量脾右缘至正中线的最大距离，以“＋”表示；如未超过正中线则测量脾右缘至中线的最小距离，以“－”表示。 2.脾大的分度标准（高频考点）临床实际中，常将脾大分为轻、中、高三度。深吸气时脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm至脐水平线以上为中度肿大；超过脐水平线或前正中线则为高度肿大，即巨脾。
第三十七节 腹部肿块
大纲要求 （1）常见病因（2）临床表现（3）常见伴随症状（4）临床意义（5）诊断方法 腹部肿块常见病和多发病 阑尾周围脓肿、炎症性肠病、肿瘤、结核、肠梗阻、胆囊炎 （一）临床表现 1.症状肿块形成的过程、大小、形状及硬度变化、肿块伴随的症状等具体提示诊断的意义。如历时1年以上肿块而一般情况无改变者多为良性；肿块进行性长大多为恶性肿瘤；肿块活动幅度大多在小肠、系膜或网膜；肿块伴黄疸多为肝胆胰病变；肿块伴腹部绞痛、呕吐多与胃肠道有关。 2.体征 （1）全身检查应注意一般情况改变、发育营养状况，有否贫血、黄疸、出血倾向等。还应注意身体其他部位是否有相似肿块，有否恶性肿瘤转移迹象，包括检查锁骨上窝、腋窝的淋巴结，直肠膀胱窝，以及肝、肺等。 （2）腹部检查①视诊：注意观察腹部的轮廓，是否有局限性隆起，肿块位置、外形，有无搏动，是否随呼吸或体位变动。②触诊：为诊断腹部肿块最重要的检查步骤。注意检查顺序，后查肿块，手法轻柔，一旦发现应注意肿块的位置、大小、轮廓、质地、压痛、搏动及活动度等，还应注意肿块的数量、边缘及有否震颤等特征。③叩诊：肝脾肿大时，其浊音界扩大。胃与结肠肿瘤发展到一定的大小，可以叩到浊音区，与肝脾浊音区不相连。巨大卵巢囊肿与腹腔积液在叩诊上表现不同；前者浊音区在上方，鼓音区在二侧腹部；而后者浊音区在两侧，鼓音区在上方，且有移动性浊音。④听诊：腹主动脉瘤患者可听到血管杂音。肿块引起胃肠道梗阻时，可听到肠鸣音亢进，有气过水声或金属音。 （二）诊断方法 1.病史资料病史资料可帮助确定肿块的类型。 2.是否腹部肿块正常腹部可能触及的结构如腹直肌肌腹、痉挛的肠段、下垂的肾脏、腰椎锥体等误认为腹部包块。 3.肿块的来源可从腹部层次和部位两个方面来确定它的解剖位置。 4.肿块的病理类型①炎症性：如急性阑尾炎形成包块。②肿瘤性：恶性肿瘤肿块质地坚硬，表面高低不平，在观察过程中，体积进行性增大。③先天性：如肾母细胞瘤，交感神经母细胞瘤。④梗阻性：淤胆性胆囊肿大。⑤损伤性：有外伤的病史。 综上所述，腹部肿块的鉴别需首先确定有否肿块；其次是确定肿块的来源，判断肿块与腹内脏器的关系；再从定性中来确定肿块的病理类型及病变性质，这是诊断腹部肿块的基本思路。
第三十八节 排尿异常
大纲要求 （1）多尿、少尿、无尿、尿失禁的概念及临床意义 （2）夜尿增多的概念及临床意义 排尿异常的常见病和多发病 尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化症、肾小管性酸中毒、急性肾功能不全多尿期；休克、大出血、重度失水、 心功能不全、烧伤；尿路梗阻、肿瘤、神经源性膀胱、尿失禁等。 （一）多尿、少尿、无尿、尿失禁的概念及临床意义 正常成人24小时尿量约～ml。每日尿量大于0ml称为多尿。每日尿量少于ml或少于17ml／h称为少尿。每日尿量少于ml则称为无尿。尿不能控制而自行流出称为尿失禁。 1.多尿 （1）暂时性多尿如摄入水过多、利尿。 （2）长期性多尿常见病因有：①内分泌代谢障碍，如尿崩症是由于下丘脑-垂体受损，抗利尿激素（ADH）分泌减少或缺乏，或由于肾小管上皮细胞对ADH的敏感性降低（即肾源性尿崩症），以致远端肾小管及集合管对水分的重吸收能力大为降低影响尿液浓缩。糖尿病时，葡萄糖随水一起经尿排出，尿内含糖较多，属于葡萄糖引起的溶质性利尿，尿量增多。其他如原发性甲状旁腺功能亢进及原发性醛固酮增多症等均可使尿量增多。②肾脏疾病，如引起肾小管功能不全的慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化症、肾小管性酸中毒、急性肾功能不全多尿期等。③精神因素，如精神性多尿症。 2.少尿或无尿①肾前性：见于任何原因的休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾动脉栓塞或血栓形成、肾病综合征、肝肾综合征、烧伤等。②肾性：由于肾实质病变所致肾小球或肾小管功能损害，如急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎以及急性肾小管坏死等。③肾后性：有任何原因所致的尿路梗阻，如结石、血凝块、前列腺肥大、瘢痕形成、肿瘤压迫、神经源性膀胱等。 3.尿失禁①真性尿失禁：又称完全性尿失禁，指尿液连续从膀胱中流出，膀胱呈空虚状态。常见的原因为外伤、手术或先天性疾病引起的膀胱颈和尿道括约肌的损伤。还可见于女性尿道口异位、膀胱阴道瘘等。②假性尿失禁：又称充盈性尿失禁，指膀胱功能完全失代偿，膀胱过度充盈而造成尿不断溢出。见于各种原因所致慢性尿溜留，膀胱内压超过尿道阻力时，尿液持续或间断溢出。③急迫性尿失禁：严重的尿频、尿急而膀胱不受意识控制而发生排空，通常继发于膀胱的严重感染。这种尿失禁可能由膀胱的不随意收缩引起。④压力性尿失禁：当腹内压突然增高（咳嗽、喷嚏、大笑、屏气等）时，尿液不随意地流出。这是由于膀胱和尿道之间正常解剖关系的异常，使腹压增加，传导至膀胱和尿道的压力不等，膀胱压力增高而没有相应的尿道压力增高。另外，也与盆底肌肉松弛有关。主要见于女性，特别是多次分娩或产伤者，偶见于尚未生育的女子。 （二）夜尿增多的定义及临床意义 夜尿量超过白天尿量或夜间尿量持续超过ml称为夜尿增多。除其他原因如精神性夜尿等外，夜尿增多大都为肾浓缩功能减退，提示肾脏疾病的慢性进展。
第三十九节 尿路刺激征
大纲要求 （1）概念（2）临床意义 尿路刺激征的常见病和多发病 尿路感染 尿路刺激征包括尿频（排尿次数明显增加而尿量不多），尿急（一有尿意即尿急难忍，常常出现尿失禁），尿痛（排尿时伴有会阴或下腹部疼痛）及尿不尽的感觉，为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致。尿路刺激征主要原因为尿路感染，急性期表现更明显；非感染性炎症也可导致，包括理化因素（环磷酰胺、射线等），肿瘤和异物对膀胱黏膜的刺激等。
第四十节 异常白带
大纲要求 （1）概念（2）病因和发病机制（3）临床表现（4）常见伴随症状（5）临床意义 异常白带的常见病和多发病 阴道炎、急性宫颈炎、宫颈癌 白带是由阴道黏膜渗出液、宫颈管及子宫内膜腺体分泌液等混合而成，其形成与雌激素作用有关。正常白带呈白色稀糊状或蛋清样，高度黏稠，无腥臭味，量少，对妇女健康无不良影响，称为生理性白带。生殖道出现炎症，特别是阴道炎和急性宫颈炎或发生癌变时，白带数量显著增多且性状亦有改变，称为病理性白带。临床常见的有： 1.透明黏性白带外观与正常白带相似，但数量显著增多，应考虑卵巢功能失调、阴道腺病或宫颈高分化腺癌等疾病的可能。 2.灰黄色或黄白色泡沫状稀薄白带为滴虫阴道炎的特征，可伴外阴瘙痒。 3.凝乳块状或豆渣样白带为假丝酵母菌阴道炎的特征，常伴严重外阴瘙痒或灼痛。 4.灰白色匀质鱼腥味白带常见于细菌性阴道病。有鱼腥味，伴外阴轻度瘙痒。 5.脓性白带色黄或黄绿，黏稠，多有臭味，为细菌感染所致。可见于阴道炎、急性宫颈炎及宫颈管炎。阴道癌或宫颈癌并发感染、宫腔积脓或阴道内异物残留等也可导致脓性白带。 6.血性白带白带中混有血液，血量多少不一，应考虑宫颈癌、子宫内膜癌、宫颈息肉、宫颈柱状上皮异位合并感染或子宫黏膜下肌瘤等。放置宫内节育器亦可引起血性白带。 7.水样白带持续流出淘米水样白带且具奇臭者，一般为晚期宫颈癌、阴道癌或黏膜下肌瘤伴感染。间断性排出清澈、黄红色或红色水样白带，应考虑输卵管癌的可能。 者出现外阴瘙痒时，常为全身瘙痒的一部分。妊娠期肝内胆汁淤积症也可出现包括外阴在内的全身皮肤瘙痒。
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