第四节肝功能与乙型肝炎血清学检查
肝脏是人体内最大的实质性腺体，具有十分重要和复杂的生理功能。首先是人体内各种物质代谢和加工的中枢，把门静脉从肠道吸收来的营养物质进行加工，变成人体内自己的成分供应全身，并将多余的物质加以贮存，如糖、蛋白质、脂肪；又把动脉血带来的代谢产物进行加工利用，或把不能利用的加以处理，再由肾脏或胆道排泄，以此维持和调节人体内环境的稳定、水电解质平衡和血容量的稳定。其次，肝脏还有生物转化和解毒功能，所有进入人体的药物或毒物等，都会在肝脏发生氧化、还原、水解、结合等化学反应，不同程度地被代谢，最后以原型药或代谢物的形式排出体外。
由于肝细胞不断地从血液中吸取原料，难以避免遭受有毒物质或病毒、毒素和寄生虫的感染或损害，轻者丧失一定的功能，重者造成肝细胞坏死，最后发展为肝硬化、肝癌及肝功能衰竭，甚至发生肝性脑病。肝功能检查指标在临床上具有十分重要的意义。此外，乙型肝炎血清学（表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体）对乙型肝炎的诊断、鉴别及预后也有较大的价值，在此一并介绍。
一、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT,GPT）
（一）简述
丙氨酸氨基转移酶是一组催化氨基酸与α酮酸间氨基转移反应的酶类，旧称谷丙转氨酶（GPT），主要存在于肝肾、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于正常体液如血浆、胆汁、脑脊液、唾液中。当富含ALT的组织细胞受损时，ALT从细胞释放增加，进入血液后导致ALT活力上升，其增高的程度与肝细胞被破坏的程度呈正比。
参考范围：
速率法
成人：＜40U／L
（二）临床意义
ALT的测定可反映肝细胞损伤程度。ALT升高常见于以下疾病：
（1）肝胆疾病
传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎。其中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可见ALT轻度上升或正常。
（2）其他疾病
急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝脏淤血，以及骨骼肌病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。
服用有肝毒性的药物或接触某些化学物质，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸、氨苄西林、利福平、四氯化碳、乙醇、汞、铅、有机磷等亦可使ALT活力上升。常见可致ALT活力上升的其他药物主要有：
①抗生素，四环素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、头孢呋辛、头孢美唑、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、拉氧头孢、头孢地嗪、伊米配能／西司他丁等均偶可引起血清AST或ALT升高。尤其红霉素类的酯化物可致肝毒性，常在用药后l0～12日出现肝肿大、黄疸、AST或ALT升高等胆汁淤积表现。其中依托红霉素对肝脏的损害比红霉素大，主要表现为AST或ALT升高。
②抗真菌药，氟康唑、伊曲康唑等可致血清AST一过性升高。灰黄霉素大剂量时有肝毒性，可见AST或ALT升高，个别人出现胆汁淤积性黄疸。酮康唑偶可发生肝毒性，表现为乏力、黄疽、深色尿、粪色白、疲乏、AST及ALT一过性升高，另有引起急性肝萎缩而致死的报道。
③抗病毒药，阿昔洛韦、泛昔洛韦可致ALT及AST升高；
④血脂调节药，应用HMG—CoA还原酶抑制剂（他汀类血脂调节药）连续l年以上者有2%～5%可观察到无症状的AST及ALT异常。
二、血清天门冬氨酸氨基转移酶（aspartatetransaminase,AST,GOP）
（一）简述
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）同样是体内最重要的氨基转移酶之一，催化L-天门冬酸与α-酮戊二酸间氨基转移反应，旧称谷草转氨酶（GST）。AST主要存在于心肌、肝肾、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织细胞中；同时也存在于正常人血浆、胆汁、脑脊液及唾液中。当富含AST的组织细胞受损时，细胞通透性增加，AST从细胞释放增加，进入血液后导致AST活力上升。
参考范围：
速率法
成人：＜40U／L
（一）临床意义
AST的测定可反映肝细胞损伤程度。AST升高常见于以下疾病：
（1）心肌梗死
心梗时AST活力最高，在发病后6～8小时AST开始上升，l8～24小时后达高峰。但单纯心绞痛时，AST正常。
（2）肝脏疾病
传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积或淤滞、胆管炎、胆囊炎等。在急性或轻型肝炎时，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST／ALT比值＜1；如在急性病程中该比值明显升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化时，AST上升的幅度高于ALT，故AST／ALT比值测定有助于肝病的鉴别诊断。
（3）其他疾病
进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、肾炎、胸膜炎、急性胰腺炎、钩端螺旋体病、肌肉挫伤、坏疽、溶血性疾病。
（4）用药
服用有肝毒性的药物时，具体与ALT类同。
三、血清γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）
（一）简述
血清γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）又称γ-谷氨酰转肽酶，是将肽或其他化合物的γ-谷氨酰基转移至某些γ－谷氨酰受体上的酶。γ-GT主要存在于血清及除肌肉外的所有组织中，如肾、胰、肝、大肠、心肌组织中，其中以肾脏最高。
参考范围：
速率法
男性≤50U／L
女性≤30U／L
（二）临床意义
γ-GT升高见于：
（1）肝胆疾病
肝内或肝后胆管梗阻者血清γ-GT上升最高，可达正常水平的5～30倍，γ-GT对阻塞性黄疸性胆管炎、胆囊炎的敏感性高于碱性磷酸酶，原发性或继发性肝炎患者的γ～GT水平也高，且较其他肝脏酶类上升显著；传染性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的γ-GT中度升高，一般为正常参考值的2～5倍；酒精性肝硬化、大多数嗜酒者γ-GT值可升高。慢性肝炎、肝硬化γ-GT持续升高，提示病情不稳定或有恶化趋势；而逐渐下降，则提示肝内病变向非活动区域移行。原发性肝癌时，血清γ-GT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。
（2）胰腺疾病
急、慢性胰腺炎，胰腺肿瘤可达参考上限的5～15倍。囊纤维化（胰纤维性囊肿瘤）伴有肝并发症时γ-GT值可升高。
（3）其他疾病
脂肪肝、心肌梗死、前列腺肿瘤。
（4）用药
抗惊厥药苯妥英钠、镇静药苯巴比妥或乙醇常致γ-GT升高。
四、血清碱性磷酸酶（ALP）
（一）简述
碱性磷酸酶为一组单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，其中以骨、肝、乳腺、小肠、肾脏的浓度较高。碱性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反应，并有转移磷酸基的作用。当上述器官病变时，此酶的活性增强。
参考范围：
速率法
女性：l～12岁＜U／L
大于l5岁40～U／L
男性：l～12岁＜U／L
12～l5岁＜U／L
大于25岁40～U／L
（二）临床意义
碱性磷酸酶增高可见于：
（1）肝胆疾病
阻塞性黄疸、胆道梗阻、结石、胰腺头癌、急性或慢性黄疽性肝炎、肝癌、肝外阻塞。
（2）骨骼疾病
骨损伤、骨疾病、变形性骨炎症（Paget病），使成骨细胞内有高度的ALP释放人血，如纤维骨炎、骨折恢复期、佝偻病、骨软化症、成骨不全等，因为ALP生成亢进，血清ALP或活性升高。
（3）用药
HMG—CoA还原酶抑制剂（他汀类血脂调节药）的不良反应，可导致ALP升高。
五、血清总蛋白、白蛋白和球蛋白（totalprotein,albumin,globulin）
（一）简述
血清总蛋白、γ-球蛋白、β-球蛋白均由肝脏细胞合成，总蛋白为白蛋白和球蛋白之和。血浆蛋白具有维持正常的血浆胶体渗透压、运输、机体免疫、凝血和抗凝血及营养等生理功能。当肝脏受损时，血浆蛋白减少，在炎症性肝细胞破坏和抗原性改变时，可刺激免疫系统致γ一球蛋白比例增高，此刻总蛋白量变化不大，但白蛋白和球蛋白比值（A／G）会变小，甚至发生倒置。为了反映肝脏功能的实际情况，在做血清总蛋白测定的同时，尚需要测定A／G比值，其结果以g/L表示。
参考范围：
总蛋白（TP）双缩脲法新生儿46～70g/L
成人60～80g／L
白蛋白溴甲酚氯法新生儿28～44g／L
成人35～55g/L
球蛋白20～30g／L
A／G比值l.5～2.5:1
（二）临床意义
1.血清总蛋白
（1）血清总蛋白增高
①各种原因脱水所致的血液浓缩：如呕吐、腹泻、休克、高热、肾上腺皮质功能减退等。
②血清蛋白合成增加：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。
（2）血清总蛋白降低
①各种原因引起的血清蛋白质丢失和摄入不足：营养不良、消化吸收不良。
②血清水分增加：可导致总蛋白浓度相对减少，如水钠潴留或静脉应用过多的低渗溶液。
③疾病：患有多种慢性消耗性疾病，如结核、肿瘤、急性大出血、严重烧伤、甲亢、慢性肾脏病变、肾病综合征、胸腹腔积液、肝功能障碍、蛋白质合成障碍。
血清总蛋白的参数常与白蛋白、球蛋白及血清蛋白电泳等指标综合分析。
2.白蛋白
白蛋白在肝脏合成，属于非急性时相蛋白，在维持血浆胶体渗透压、体内运输、营养方面均起着非常重要的作用。
（1）白蛋白浓度降低
①营养不良：摄入不足、消化吸收不良。
②消耗增加：多种慢性疾病，如结核、恶性肿瘤、甲亢；或蛋白丢失过多，如急性大出血、严重烧伤、慢性肾脏病变。
③合成障碍：主要是肝功能障碍，若持续低于30g/L，则提示有慢性肝炎或肝硬化。
（2）白蛋白浓度增高
见于严重失水而致的血浆浓缩。
3.球蛋白
球蛋白是多种蛋白质的混合物，增高主要以γ-球蛋白增高为主。
（1）球蛋白增高
①炎症或慢性感染性疾病：如结核、疟疾、黑热病、麻风病、血吸虫病、肝炎、亚急性心内膜炎。
②自身免疫性疾病：风湿热、红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化。
③骨髓瘤和淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症。
（2）血清球蛋白浓度降低
主要是合成减少，可见于：
①生理性减少：出生后至3岁。
②免疫功能抑制：如应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。
③低γ-球蛋白血症。
4.A／G比值
A／G比值减少见于：
（1）A／G比值小于l，提示有慢性肝炎、肝硬化、肝实质性损害、肾病综合征。
（2）急性肝炎早期，白蛋白量可不变或稍低，γ-球蛋白量轻度增多，所以血清总蛋白量可以不变。此时白蛋白量仍高于球蛋白，因此A／G比值仍可正常。
A／G比值的动态变化，有助于观察病情的发展与预后，如病情恶化时，白蛋白逐渐减少，A／G比值下降；A／G比值持续倒置提示预后较差。
肝硬化和慢性肝炎时，血清白蛋白量减少，总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量正常，则总蛋白量减少，A／G比值正常或减少；若球蛋白量增多，则总蛋白量可正常或增加，A／G比值减少或低于1。
六、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）
（一）简述
乙型肝炎病毒表面抗原俗称“澳抗”，为乙型肝炎病毒（HBV）表面的一种糖蛋白，是乙型肝炎病毒感染最早期（1～2个月）血清里出现的一种特异性血清标记物，可维持数周至数年，甚至终生。HBsAg可从多种乙型肝炎者的体液和分泌物（血液、精液、乳汁、阴道分泌物）中测出。
参考范围：ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
（1）异常提示慢性或迁延性乙型肝炎活动期，与HBsAg感染有关的肝硬化或原发性肝癌：
（2）慢性HBsAg携带者，即肝功能已恢复正常而HBsAg尚未转阴，或HBsAg阳性持续6个月以上而患者既无乙肝症状也无ALT异常，即所谓HBsAg携带者。
七、乙型肝炎病毒表面抗体（抗-HBs、HBsAb）
（一）简述
乙型肝炎病毒表面抗体是人体针对乙型肝炎病毒表面抗原产生的中和抗体，为一种保护性抗体，表明人体具有一定的免疫力。大多数HBsAg的消失和HBsAb的出现，意味着HBV感染的恢复期和人体产生了免疫力。
参考范围：
ELISA法或化学发光法：阴性
（二）临床意义
阳性见于：
（1）乙型肝炎恢复期，或既往曾感染过HBV，现已恢复，且对HBV具有一定的免疫力。
（2）接种乙肝疫苗所产生的效果。
八、乙型肝炎病毒e抗原（HbeAg）
（一）简述
乙型肝炎病毒e抗原是HBV复制的指标之一，位于HBV病毒颗粒的核心部分。
参考范围：ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
乙型肝炎病毒e抗原阳性见于：
（1）提示乙型肝炎患者的病情为活动性。在HBV感染的早期，表示血液中含有较多的病毒颗粒，提示肝细胞有进行性损害和血清具有高度传染性；若血清中HBeAg持续阳性，则提示乙型肝炎转为慢性，表明患者预后不良。
（2）乙型肝炎加重之前，HBeAg即有升高，有助于预测肝炎病情。
（3）HBsAg和HBeAg均为阳性的妊娠期妇女，可将乙型肝炎病毒传播给新生儿，其感染的阳性率为70%～90%。
九、乙型肝炎病毒e抗体（抗-HBe、HBeAb）
（一）简述
乙型肝炎病毒e抗体是乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的对应抗体，但非中和抗体，即不能抑制HBV的增殖，其出现于HBsAg转阴之后，证明人体对HBsAg有一定的免疫清除力。
参考范围：ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
乙型肝炎病毒e抗体阳性见于：
（1）HBeAg转阴的患者，即HBV部分被清除或抑制，病毒复制减少，传染性降低。
（2）部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可检出抗-HBe。
（3）在HBeAg和抗-HBs阴性时，如能检出抗-HBe和抗-HBc，也能确诊为近期感染乙型肝炎。
十、乙型肝炎病毒核心抗体（hepatitisBviruscoreantibody，抗-HBc、HbcAb）
（一）简述
乙型肝炎病毒核心抗体是乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）的对应抗体，也非中和抗体，
即不能抑制HBV的增殖。是反映肝细胞受到HBV侵害后的一项指标，为急性感染早期标志性抗体，常紧随HBsAg和HBeAg之后出现于血清中，主要包括IgM和IgG两型，抗HBc-IgM对急性乙型肝炎的诊断、病情监测及预后的判断均有较大的价值，因此，常以抗HBc-IgM作为急性HBV感染的指标。
参考范围：ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
乙型肝炎病毒核心抗体阳性见于：
（1）抗HBc-IgM阳性是诊断急性乙型肝炎和判断病毒复制活跃的指标，提示患者血液有较强的传染性，比HBeAg敏感得多，抗HBc-IgM阳性尚可见于慢性活动性乙型肝炎患者。
（2）HBc-IgG阳性，高滴度表示正在感染HBV，低滴度则表示既往感染过HBV，具有流行病学的意义。
如在乙型肝炎者血液中检出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗体同为阳性，在临床上称为“大三阳”；在其血液中检测出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗体、核心抗体同为阳性，在临床上称为“小三阳”。
“大三阳”说明HBV在人体内复制活跃，带有传染性，如同时见AST及ALT升高，为最具有传染性的一类肝炎，应尽快隔离。“小三阳”说明HBV在人体内复制减少，传染性小，如肝功能正常，又无症状，称为乙型肝炎病毒无症状携带者，传染性小，不需要隔离。按住3秒“识别白癜风医院长春哪家好北京正规治疗白癜风多少钱
