硒在消化系统疾病防治中的应用之梗阻性黄疸
梗阻性黄疸又称胆汁淤积性黄疸，是由于胆道堵塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血所致。研究证实，梗阻性黄疸时肝细胞内胆汁酸含量明显上升，并且是肝细胞超微结构损害的原因之一。
对肝细胞具有细胞毒作用，其机制与细胞内线粒体结构和功能损害，抑制三磷酸腺苷(ATP)合成有关，由于肝细胞内线粒体受损，使肝细胞内氧化磷酸化产能减少，导致了肝细胞生物膜损伤，钙泵功能丧失，肝细胞内高钙又加速了氧自由基催化剂黄嘌呤氧化酶的转化，促进了肝细胞的损害。
硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分，而谷胱甘肽过氧化物酶是抗过氧化物的重要酶，可以催化还原型谷胱甘肽变成氧化型谷胱甘肽，使有毒的过氧化物变成无毒的羟基化物。
线粒体膜上含有多不饱和脂肪酸，使得线粒体成为自由基攻击的主要靶部位，硒通过清除氧自由基和脂类自由基，保护线粒体免受自由基损害。
荚卫东等观察了硒对梗阻性黄疸肝细胞保护作用，实验分3组：假手术对照组、胆总管结扎+等渗盐水组和胆总管结扎+给硒组。与对照组相比，硒能明显降低梗阻性黄疸大鼠血清ALT、TBIL及直接胆红素(P0.01)。胆总管结扎+给硒组的肝细胞胞核及染色质受损较轻，线粒体内膜尚完整，棘突尚清晰，内质网完整，高尔基复合体破坏较轻。而胆总管结扎+等渗盐水组则肝细胞内质网减少，并有破坏现象，线粒体肿胀、内膜不完整、突有破坏，高尔基复合体变形，染色质呈分散凝固状。说明硒对梗阻性黄疸后肝细胞有一定保护作用，可减少梗阻性黄疸患者术后并发症。
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