你为什么会变黄黄疸篇
同学们，上课啦！！！
上节课咱们讲了胆红素的生成与代谢，我们体内的胆红素大部分是衰老红细胞内血红蛋白的降解产物（非结合胆红素，UCB），它在肝脏内结合葡糖醛酸（结合胆红素CB）后被转运至肠道或者肾脏随粪便和尿液排出。结合胆红素在肠道细菌作用下被还原成胆素原，部分胆素原经血液运输至肾脏，粪便和尿液中的胆素原接触空气后被氧化成有色的胆色素，将粪便和尿液染色，可以说胆红素是使我们的粪便和尿液变色的染色剂。
正常情况下，血清总胆红素（TB）浓度为1.7~17.1μmol/L，如果胆红素在体内蓄积过多，超过34.2μmol/L，则会使我们的皮肤、黏膜和巩膜等变黄，即为临床可见的黄疸。若胆红素浓度为17.1~34.2μmol/L，尚无临床表现，称为隐性黄疸。
黄疸是临床常见的一种症状和体征，其发生是由于胆红素代谢障碍从而导致血清内胆红素浓度异常升高引起。你以为胆红素蓄积只会让我们看上去黄一点吗？
当然不是。我们知道，血清中游离的非结合胆红素呈脂溶性，具有细胞毒性，可损伤细胞膜，亦能够通过血-脑屏障进入中枢神经系统，引起胆红素脑病，造成神经系统永久性的损害和功能障碍，尤其是新生儿黄疸（病理性），严重者甚至可造成新生儿死亡。
上节课讲到，胆红素的代谢，主要有三个关键环节，包括生成（来源），肝脏加工处理，以及排泄（去路），以上三个环节若出现问题，则会影响其正常的代谢，导致胆红素异常堆积，从而引发黄疸。
01
溶血性黄疸
在来源上，红细胞破坏增多，会使得血红素增多，生成的胆红素增多，这就是溶血性黄疸。由于红细胞的破坏发生在胆红素进入肝脏之前，所以也叫肝前性黄疸。大量红细胞被破坏，形成大量非结合胆红素，肝脏工作超负荷，来不及摄取、结合和排泄过多的非结合胆红素。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧以及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血液中潴留。
从血液中涌来这么多非结合胆红素，我们勤劳的肝脏自然要加班加点超额工作，因此，结合胆红素（CB）也会代偿性增加，排出至肠道形成的胆素原也会增加，粪便颜色加深。重吸收至肝脏的胆素原增多，但是由于肝脏拼命工作已经体力不支，不能及时处理增多的胆素原，因此入血从肾脏排出的尿胆原增加，尿液颜色加深。但在此时，血液中仍以非结合胆红素居多，而非结合胆红素是脂溶性，不能从尿液排出，因此尿液中的非结合胆红素为阴性，但是使得尿液颜色加深的尿胆素（尿结合胆红素）却是增多的。
02
胆汁淤积性黄疸（梗阻性黄疸）
在去路上，如果肝内或肝外胆管因为结石、肿瘤、炎症水肿而狭窄堵塞，结合胆红素无法顺利排入肠道，只好回头反流入血液中，这便是梗阻性黄疸，也叫做肝后性黄疸或者胆汁淤积性黄疸。由于结合胆红素的去路被阻，进入肠道的胆红素减少，使得为粪便染色的粪胆素减少，因此粪便颜色变浅，也就是大家常听说的白陶土样便。此时水溶性的结合胆红素会随血液进入肾脏，随尿液滤出，所以尿胆红素呈阳性，尿液颜色加深。然而由于肠肝循环途径被阻断，尿胆原及粪胆原减少或缺如。
03
肝细胞性黄疸
除了来源与去路，胆红素的代谢，离不开肝脏的加工处理，非结合胆红素必须在肝脏内形成结合胆红素后才能排出体外，如果肝脏发生病变，肝细胞严重受损，则会导致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能下降，血液中非结合胆红素增多。而部分完好的肝细胞仍能将部分UCB转化为CB，一部分CB可经胆管排泄入肠道，另一部分则由于肝细胞肿胀或者炎症浸润压迫肝内毛细胆管或小胆管，使胆红素排泄受阻而反流入血，使血液中结合胆红素也增加，此即为肝细胞性黄疸。所以在表现上，肝细胞性黄疸就像是肝前性和肝后性黄疸的结合，血液中结合胆红素和未结合胆红素都增高，随血液入肾脏再随尿液排出的尿胆红素也增高，而尿胆原可因为肝功能障碍而增高。
综上所述，各种类型的黄疸可以根据血生化及尿常规检查作出初步分类，再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。
图文编辑独四医帜
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